超过98少儿癫痫初期症状%的人类基因组由非编码基因组成。癫痫发作怎么处理这些非编码基因被称为基因组的暗物质，它们能调控编码基因的表达，从而影响人类健康和疾病进程。自从人类基因组序列被公开发四川癫痫病专业医治疗癫痫病的办法到底有哪些院表以来，科学家们努力解析基因中的功能元件，包括非编码调节区参与转录调节的顺式调节区和非编码RNA(ncRNA)。

转录因子在整个基因组中可能有数百至数千个结合位点，因此研究起来非常复杂。目前常用的两种研究转录因子调控基因表达位点的方法是：1，耗时且复杂的增强子研究;2，在非天然状态中克隆增强子或启动子序列，开展并行研究。很近Sanjana等人和Fulco等人的研究都指出，可以利用CRISPR技术在天然状态里研究非编码调控元件的功能。

大规模的生化试验使人们发现了由潜在的、被数百种蛋白靶向结合的调节序列。

值得一提的是，识别脱氧核糖核酸酶I超敏感位点(deoxyribonucleaseIhypersensitivesite，DHS)和大规模染色质免疫沉淀测序(chromatinimmunoprecipitationsequencing，ChIPseq)方法的提出，让科学家们能够全面地解析蛋白与染色质结合的情况。然而，把这些分子和功能调控联系起来非常困难。

由于使用不同的CRISPR载体可以无偏向性地敲除蛋白编码基因，因此CRISPR筛选是研究非编码基因功能的有力工具。与人类细胞中NGG(前间区序列黑龙江治癫痫哪家医院好邻近基序)序列上游的基因序列同源的单引导RNA(singleguideRNA，sgRNA)可以引导CRISPR系统到达特定基因组位点，从而特异性地引起突变。*CRISPR敲除筛选研究在基因组规模上诱导了全基因敲除，并克服了RNA干扰筛选中的诸多限制，例如脱靶效应和敲除不完全(图：CRISPR-Cas9筛选方法)。

Sanjana等人使用CRISPR工具来研究黑色素瘤细胞中调控vemurafenib(B-Raf蛋白V600E突变中，600位点的缬氨酸被谷氨酸所替代，而Vemurafenib抑制携带了V600E突变的B-Raf蛋白中的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶结构域)抗性的序列。